表3顯示了表麵活性劑複合物在25℃和0.1%活性物條件下的表麵張力數據。對於SLES和SMCT體係，發現加入非離子表麵活性劑DG（在S2/S5中）或海藻糖脂（在S3/S6中）後，表麵張力降低。相關數據進一步證明，對於SLES和SMCT體係，海藻糖脂在表麵張力方麵表現出比DG更顯著的協同效應。

表麵活性劑複合物的發泡性能評估如圖3所示。通常，SMCT體係顯示出比SLES體係更好的泡沫性能（S4 vs S1,S5 vs S2,S3≈S6）。以30秒時的泡沫體積為例。對於SLES體係(S1-S3)，二元體係S1和三元體係S2（含DG）的泡沫體積相似，約為575 mL，而S3（含海藻糖脂）的泡沫體積約為740 mL。對於SMCT體係，二元體係S4的泡沫體積約為675 mL，加入DG(S5)後降至625 mL，但加入海藻糖脂(S6)後增加至約740 mL。這表明在二元SLES或SMCT體係中加入DG並未增強發泡性能。然而，在含有海藻糖脂作為輔助表麵活性劑的複合物S3和S6中觀察到了協同效應。這種增強的發泡效果可能歸因於在SLES和SMCT體係中加入海藻糖脂後表麵張力的降低。

從表麵張力和泡沫性能（泡沫體積和持久性）測試的結果來看，海藻糖脂在硫酸鹽和無硫酸鹽表麵活性劑體係中對發泡性能均表現出協同效應。這表明海藻糖脂在衝洗型配方中具有良好的應用潛力。

2.2通過體外HaCaT細胞測定評估單一表麵活性劑和表麵活性劑複合物的刺激潛力

HaCaT細胞作為一種自發永生化的人角質形成細胞係，提供了幾乎無限的相同細胞供應。它們確保了測試過程中的高重複性，並已廣泛用於皮膚生物學和分化研究。例如，不同的陰離子、陽離子和非離子表麵活性劑已被用作HaCat細胞的刺激物。它們都具有細胞毒性作用，但體外細胞毒性與人體刺激潛力之間存在良好的整體相關性。已證明體外角質形成細胞能夠模擬體內皮膚刺激並區分樣品之間的細微差異。表麵活性劑對HaCaT細胞的細胞毒性作用被評估為其引起皮膚刺激潛力的指標。

在該研究中，使用HaCaT細胞作為模型係統評估了各種表麵活性劑及其複合物的細胞毒性。結果表明，與SLES相比，SMCT表現出更高的IC50值，表明其細胞毒性較低。此外，表麵活性劑海藻糖脂在測試化合物中表現出最高的IC50，表明其作為輔助表麵活性劑具有增強表麵活性劑配方整體溫和性的潛力。

鑒於海藻糖脂的溫和特性，設計了一係列表麵活性劑複合物，如表1所示，以研究在此類體係中加入海藻糖脂對溫和性的影響。SLES:CAPB(S1)代表了過去幾十年流行的個人護理清潔混合物。SMCT作為一種溫和的無硫酸鹽離子表麵活性劑，在化妝品中越來越受歡迎。由SMCT和CAPB組成的S4可被視為無硫酸鹽清潔配方基礎。非離子表麵活性劑被認為可以降低離子表麵活性劑的刺激程度，因此用DG或海藻糖脂分別替代總表麵活性劑的三分之一，如S2/S5或S3/S6所示。

體外HaCaT細胞係也用於測量6種表麵活性劑複合物的IC50值。由於IC50值是通過回歸方法獲得的，並且表麵活性劑的混合可能中和刺激性，因此在排序樣品的毒性時應謹慎。基於IC50的毒性總體遵循遞減順序：S2≈S5≈S4,S6,S1,S3，如表4所示。正如預期的那樣，二元體係S4在低濃度下引起細胞毒性，而S1顯示出除S3外比其他樣品更高的IC50。這可能歸因於SLES和CAPB之間的強關聯，導致膠束形成，從而減少單體穿透細胞膜。將DG加入SLES/CAPB複合物可能會將膠束解離成更多的單體，這些單體更容易穿過細胞膜誘導更高的細胞毒性。然而，海藻糖脂可以進一步提高SLES/CAPB體係的IC50值，可能是由於其自身的低毒性。對於含有SMCT的複合物(S4-S6)，兩種非離子表麵活性劑都能增加IC50值，海藻糖脂略優於DG。與單一表麵活性劑相比，混合後IC50的差異不是很顯著。

表4表麵活性劑複合物的體外結果IC50

除了細胞毒性評估外，還有幾種其他流行的體外測試用於評估表麵活性劑或其混合物的侵襲性，例如Zein溶解測試或跨上皮滲透測試。然而，它們未能成功與體內皮膚刺激模型相關聯。相反，IL-1a和IL-8被認為在活力測試中有助於區分難以判斷的樣品。此外，從人角質形成細胞係刺激IL-1a釋放比細胞毒性潛力更能密切反映體內紅斑評分。因此，進一步組織了IL-1a測試，以增進宅男666网站對表麵活性劑複合物刺激性的理解。

IL-1a值是從用稀釋的表麵活性劑複合物S1-S6（濃度為0.015%和0.020%）處理24小時後收集的上清液進行分析的。選擇的處理濃度是細胞仍然存活，同時可以觀察到IL-1a釋放差異的濃度（數據未顯示）。IL-1a值與未經任何處理的對照樣品校準後進行比較。如圖4所示，在表麵活性劑複合物中加入海藻糖脂（S3和S6）可顯著減少二元體係S1和S4的細胞因子釋放。但在SMCT/CAPB體係中加入DG（S4 vs S5）在0.02%時並未抑製IL-1a釋放。此外，海藻糖脂比DG更能降低IL-1a釋放，且差異顯著（S3 vs S2,S6 vs S5）。在濃度效應方麵，它對三元體係(S2-S3,S5-S6)影響更大，意味著非離子表麵活性劑可以在較低濃度下進一步抵消離子表麵活性劑對IL-1a的刺激。

值得一提的是，SLES/CAPB複合物S1的細胞因子水平高於三元體係S2，這與其較高的IC50值形成對比。這被認為是表麵活性劑單體誘導的炎症反應的結果，而不是在毒性測試中阻礙細胞膜滲透的表麵活性劑膠束。複合物S4(SMCT/CAPB)和S5(SMCT/CAPB/DG)在相同水平上刺激IL-1a釋放（在0.02%），並且它們的IC50也非常接近。因此，從IL-1a測試宅男666网站得出結論，海藻糖脂在加入任何二元表麵活性劑體係後都能抑製IL-1a的釋放。並且在大多數情況下，海藻糖脂在抑製IL-1a方麵比DG更強。此外，宅男666网站發現刺激IL-1a釋放對於複合體係比基於IC50值的細胞毒性評估提供更多信息。